壬基酚致雄性仔鼠脑组织差异基因的表达
目的 应用基因芯片技术,检测壬基酚暴露对仔鼠脑组织差异基因的表达,筛选部分与神经毒性相关的差异表达基因及通路进行进一步机制研究.方法 建立孕期和哺乳期暴露壬基酚的仔鼠模型,提取暴露组和对照组出生21 d仔鼠脑组织mRNA,采用Roche Nimblegen公司生产的12 × 135位点的包含大鼠26 419个基因的表达谱基因芯片,检测脑基因的表达,扫描仪进行扫描及数据处理.结果 暴露组与对照组共有1 254个差异表达基因,其中619个基因上调,635个基因下调.部分与神经系统功能相关差异表达基因为:①神经营养相关的基因:甘丙肽基因下调,神经生长因子基因下调;②细胞凋亡的相关基因:凋亡蛋白酶活化因子-1基因上调,凋亡抑制基因-1基因下调,半胱氨酸蛋白酶7基因上调;③信号传递及离子通道相关基因的表达:谷氨酸盐受体基因下调,钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ基因下调.结论 壬基酚能导致仔鼠海马神经元信号传导、免疫应答、细胞凋亡、炎症反应因子、神经胶质细胞发育等相关基因的差异表达,以上改变有可能干扰神经系统的发育和功能.
壬基酚、仔鼠、基因芯片、差异表达基因
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国家自然科学基金201381360439;贵州省教育厅青年基金黔教合KY字[2013]198;贵州省卫生厅基金gzwkj20131127;全国高校大学生创新创业基金201210661001遵义医学院博士启动基金ZMKD2012-002;遵义医学院招标课题2013F-68;遵义医学院大学生创新基金20122901,20136509;贵州省科技厅自然科学基金黔科合J字[2014]2177号;[2014]2185号;贵州省教育厅大学生创新创业基金201410661011;遵义医学院联合基金重点项目2014
2014-10-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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