10.16780/j.cnki.sjssgncj.20220994
组织型激肽释放酶通过诱导自噬对缺血性脑卒中发挥保护作用
目的:通过在体实验研究组织型激肽释放酶(TK)对缺血性卒中的神经保护作用是否与诱导保护性自噬有关.方法:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水(NS)组、TK组、3-MA组和3-MA+TK组,每组11只.假手术组和NS组分别于侧脑室注射NS,TK组和3-MA组分别于侧脑室注射TK和自噬抑制剂3-MA,3-MA+TK组先注射3-MA,30 min后再注射TK.各组完成侧脑室给药后,采用线栓法建立永久性大脑中动脉缺血模型(pMCAO).在缺血后12 h,采用Longa评分法评估各组大鼠的神经功能.完成神经损伤评分后,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积,免疫印迹实验检测各组自噬相关蛋白LC3和p62的表达水平.结果:NS组大鼠缺血侧脑皮质LC3-Ⅱ较假手术组表达升高,p62水平降低(均P<0.01).与NS组相比,TK组缺血侧脑皮质LC3-Ⅱ表达增高,p62水平降低(均P<0.01),大鼠神经功能损伤较轻、脑梗死体积明显缩小(均P<0.01);与TK组比较,3-MA组缺血脑皮质LC3-Ⅱ的表达降低和p62的水平水平较高,大鼠神经功能损伤较重、脑梗死体积较大(均P<0.01);与TK组相比,3-MA+TK组大鼠神经损伤评分增加、脑梗死体积明显增加(均P<0.01).结论:TK对缺血性卒中大鼠具有神经保护作用,其机制与诱导自噬发生有关.
组织型激肽释放酶、自噬、永久性大脑中动脉缺血模型、脑梗死体积
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R741;R741.02;R743(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金;中央高校基本科研业务费专项
2023-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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