细胞焦亡在缺血性卒中的研究进展

摘要：

缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因,其发病机制未完全明确,炎症级联反应是其主要的病理过程之一.细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式,可导致细胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放,诱发炎症级联反应.近年来研究表明,细胞焦亡及其介导的炎症反应是加重缺血性脑损伤的重要因素,抑制细胞焦亡可减轻缺血性脑损伤.本文就细胞焦亡的分子机制及其在缺血性卒中的作用进行综述.

关键词：细胞焦亡、卒中、半胱天冬蛋白酶、炎症小体

所属期刊栏目：17

分类号：R741;R741.02;R743(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2022-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：82-84