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10.16780/j.cnki.sjssgncj.20200576

芒果苷改善过氧化氢诱导帕金森细胞模型的氧化应激损伤

引用
目的:观察芒果苷对过氧化氢(H2O2)诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型的细胞损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制.方法:培养SH-SY5Y细胞,分为空白对照组(PBS平行处理)、模型组(含100μmol/L的H2O2培养基处理细胞4 h)、芒果苷高、中、低剂量组(先用含芒果苷100 nmol/L、50 nmol/L、25 nmol/L的培养基处理4 h后,加入200μmol/L的H2O2培养基处理细胞4 h).采用MTT法检测芒果苷对损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响;western-blot检测SH-SY5Y细胞中DUSP6、ERK1/2、Keap1、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平;试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与空白对照组相比,模型组细胞存活率显著降低,LDH和MDA水平升高,SOD水平降低.与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组细胞存活率显著升高,LDH和MDA水平降低,SOD水平升高.与空白对照组相比,模型组中的DUSP6蛋白表达增加,p-ERK1/2蛋白表达减少;与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组DUSP6蛋白表达减少,p-ERK1/2蛋白表达增加.与空白对照组相比,模型组中的Nrf2和HO-1蛋白表达减少,Keap1蛋白表达增多;与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组Nrf2和HO-1蛋白表达增多,Keap1蛋白表达减少.结论:芒果苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其机制可能与芒果苷调控DUSP6/ERK1/2与Keap1/Nrf2通路,改善氧化应激相关.

芒果苷、SH-SY5Y细胞、氧化应激、帕金森病

15

R741;R741.02;R742(神经病学与精神病学)

民族医药教育部重点实验室中央民族大学开放课题;辽宁省博士科研启动基金

2020-09-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

439-442,482

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