10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.05.001
mAChRs调节投射至小脑MVN神经元突触传入的机制
目的:探讨毒蕈碱受体(mAChRs)调节投射至小脑MVN神经元(CPMVNs)突触传入的具体机制,为前庭代偿的机制研究以及眩晕的临床治疗提供电生理学依据.方法:应用在体荧光探针逆行标记技术成功甄别并获取活性良好的SD大鼠CPMVNs,结合全细胞脑片膜片钳技术对mAChRs调节CPMVNs突触传入的机制进行探索.结果:①mAChRs特异性激动剂oxotremorine-M可浓度依赖性显著降低CPMVNs上单突触激发的兴奋性突触后电流(eEPSCs)的电流幅值.②选择性GABAA受体拮抗剂gabazine(10 μM)可完全阻断自发性抑制性突触后电流(sIPSCs),特异性的甘氨酸受体拮抗剂士的宁(strychnine,2μM)对该sIPSCs频率及电流幅值并无影响;2μM和5 μM oxotremorine-M对sIPSCs频率及电流幅值均无明显作用.③M2特异性拮抗剂AF-DX 116(2 μM)本身并不影响eEPSCs电流幅值,但却能完全阻断oxotremorine-M对CPM-VNs上谷氨酸能eEPSCs的抑制作用.结论:突触前mAChRs抑制CPMVNs上前庭传入神经末梢谷氨酸能传入;CPMVNs上抑制性突触传入由GABA能传入神经纤维介导,且mAChRs对CPMVNs上抑制性突触传入并无调制作用;M2受体亚型介导oxotremorine-M对CPMVNs上谷氨酸能eEPSCs的抑制作用.
前庭内侧核、毒蕈碱型受体、电生理、突触传递
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R741;R741.01(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金No.81600805湖北省自然科学基金资助项目编号2017CFB269
2017-11-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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377-380