Stanniocalcin-1对大鼠神经元缺血性损伤的保护作用

摘要：

目的:探讨Stanniocalcin-1(STC-1)对神经元缺血性损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:分离培养大鼠大脑皮质神经元,缺氧/缺糖处理构建神经元缺血性损伤模型.构建过表达STC-1的重组逆转录病毒并转染细胞;UCP2 siRNA转染抑制解偶联蛋白2(UCP2)表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和West-ern Blotting检测STC-1和UCP2的mRNA及蛋白表达;乳酸脱氢酶(LDH)方法测定LDH漏出量和噻唑兰(MTT)方法测定细胞生长活力;检测Caspase-3活性.结果:成功建立缺氧/缺糖神经细胞损伤模型.过表达STC-1,缺氧/缺糖损伤的神经元LDH漏出量减少(P＜0.01),细胞生长活力显著升高(P＜0.05),Caspase-3活性降低(P＜0.05),且Bcl-2蛋白表达量增多(P＜0.01);另外STC-1下游分子UCP2的mRNA和蛋白表达量显著增加(P＜0.01);另外,在过表达STC-1且抑制UCP2的情况下,细胞生长活力明显下降(P＜0.05).结论:STC-1对缺血性损伤的神经细胞起保护作用,可能通过调控UCP2来保护神经细胞.

关键词：神经细胞缺血性损伤、Stanniocalcin-1、过表达、解偶联蛋白2

所属期刊栏目：11

分类号：R741;R743.3(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2016-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：283-287