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10.3760/cma.j.cn115396-20220101-00001

靶向抑制lncRNA CTB-191K22.5降低结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的机制研究

引用
目的:探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)CTB-191K22.5对结直肠癌SW480细胞增殖和侵袭的影响及分子机制。方法:采用TCGA数据库分析结直肠癌组织和正常组织中CTB-191K22.5的表达差异。将CTB-191K22.5抑制物(Anti-CTB-191K22.5)和阴性抑制物(Control)转染至结直肠癌SW480细胞,分别记为观察组和对照组,实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)评估抑制效果。MTT法和Transwell小室法分别评估SW480细胞的增殖和侵袭变化。Western blot评估SW480细胞中PI 3K/AKT/mTOR信号通路蛋白水平。生物信息学软件starBase v2.0预测CTB-191K22.5的靶基因。qRT-PCR评估SW480细胞中CTB-191K22.5靶基因的表达。正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示,两组间比较采用 t检验。 结果:与正常组织相比,结直肠癌组织中CTB-191K22.5呈现明显高表达( P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞中CTB-191K22.5表达分别为6.60±0.85和1.08±0.21,转染Anti-CTB-191K22.5后CTB-191K22.5表达水平降低( P<0.01)。与对照组相比,观察组SW480细胞增殖能力下降( P<0.01)。对照组和观察组SW480细胞侵袭数分别为(135.4±16.29)个和(42.24±14.59)个,转染Anti-CTB-191K22.5后SW480细胞侵袭能力下降( P<0.01)。与对照组相比,观察组SW480细胞中PI 3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达水平降低。miR-326可能是CTB-191K22.5的靶基因。与对照组相比,转染Anti-CTB-191K22.5显著提高SW480细胞中miR-326表达水平( P<0.01)。 结论:结直肠癌组织中CTB-191K22.5高表达,下调CTB-191K22.5可能通过靶向miR-326抑制结直肠癌SW480细胞的增殖和侵袭。

结直肠肿瘤、细胞增殖、转染、CTB-191K22.5、miR-326、侵袭

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湖北省卫生健康科研基金资助WJ2019H158;Hubei Provincial Health Research FundWJ2019H158

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

604-608,C3

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