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10.3760/cma.j.issn.1673-419X.2017.05.008

慢性髓细胞白血病的酪氨酸激酶抑制剂耐药机制

引用
近年,慢性髓细胞白血病(CML)的治疗方法不断取得进展,包括药物化疗、脾切除术、干扰素治疗、造血干细胞移植(HSCT)等方法.第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)伊马替尼,可使CML患者的总体生存(OS)率与无事件生存(EFS)率均显著提高,已成为CML的一线治疗药物.然而,部分CML患者出现原发性或继发性TKI耐药,成为导致CML患者治疗失败的主要原因.探索TKI耐药机制、寻找应对TKI耐药的新策略成为CML相关研究热点.TKI耐药的机制复杂,与多种基因产物与细胞内信号分子相关,主要分为断裂点簇集区/Abelson白血病病毒(BCR/ABL)依赖途径与非BCR/ABL依赖途径,而这些耐药机制可以单独或同时存在于同一例CML患者.随着相关研究的深入,对CML患者TKI耐药机制的研究取得较大进展,笔者拟就相关研究进展进行综述.

白血病、髓系、慢性、BCR-ABL阳性、抗药性、肿瘤、酪氨酸激酶抑制剂

40

R73;R45

National Natural Science Foundation of China81300399,81500088;Key Plan Project for Research and Development of Jiangsu ProvinceBL2015625;Natural Science Foundation of Jiangsu Province BK20161178国家自然科学基金81300399、81500088;江苏省重点研发计划BE2015625;江苏省自然科学基金BK20161178

2017-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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国际输血及血液学杂志

1673-419X

51-1693/R

40

2017,40(5)

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