基于网络药理学研究三七治疗血小板聚集的作用机制

摘要：

目的:通过网络药理学研究三七治疗血小板聚集的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库筛选三七的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取血小板聚集的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用String进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。利用Metascape进行基因本体（GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。结果:三七中的7个有效成分通过多条通路直接作用于142个疾病靶点治疗血小板聚集，其中β-谷甾醇、豆甾醇、槲皮素和人参皂苷Rh
2等是核心成分，肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、JUN、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（AKT1）是重要靶点。GO富集分析显示，生物过程（BP）主要涉及细胞对脂质的反应、对激素的反应、细胞对氮化合物的反应等；细胞组分（CC）主要涉及膜筏、膜微区、小窝和质膜筏等；分子功能（MF）主要涉及DNA结合转录因子结合、转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异度DNA结合转录因子结合等。KEGG通路富集分析表明，三七治疗血小板聚集的信号通路主要有晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、TNF、MAPK等。
结论:三七主要通过调节AGE-RAGE、PI3K/Akt、HIF-1、TNF、MAPK等信号通路的TP53、MAPK1、JUN、TNF、IL-6、AKT1等疾病靶点，调节酶类活性治疗血小板聚集。

关键词：三七、血小板聚集、网络药理学、作用机制

所属期刊栏目：46

资助基金：中华神经病学专项基金脑血管病青年创新基金项目Z-2016-20-21-1-09;The Cerebrovascular Disease Youth Innovation Fund Project of Chinese Neurology Special FundZ-2016-20-21-1-09

在线出版日期：2024-01-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：447-453