10.11817/j.issn.2095-6959.2023.221851
干扰CNPY2表达对非小细胞肺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响
目的:探讨干扰冠层同源物2(canopy homolog 2,CNPY2)表达对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、周期和凋亡的影响.方法:蛋白质印迹法和real-time RT-PCR分别检测人正常肺上皮细胞HDF-1-1细胞,NSCLC细胞系PC14/b、44OS、A549和NCI-H1792细胞中CNPY2蛋白和信使RNA(messenger RNA,mRNA)水平;将si-CNPY2-1、si-CNPY2-2和sramble序列转染A549细胞,蛋白质印迹法和real-time RT-PCR分别检测细胞中CNPY2蛋白和mRNA水平以及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平.MTS实验和流式细胞实验分别检测转染si-CNPY2-1和si-CNPY2-2对A549细胞增殖、周期和凋亡的影响.结果:与正常肺上皮细胞HDF-1-1细胞相比,NSCLC细胞系PC14/b、44OS、A549和NCI-H1792细胞中CNPY2蛋白和mRNA水平均显著上调(均P<0.001),而在A549细胞中表现最显著.与转染sramble组相比,转染si-CNPY2-1组和si-CNPY2-2组细胞中CNPY2蛋白和mRNA水平均显著下调(均P<0.001).与转染sramble组相比,转染si-CNPY2-1组和si-CNPY2-2组细胞增殖能力均显著降低(均P<0.001),凋亡细胞比例均显著增加(均P<0.001),细胞周期阻断在G2 期,cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平均显著上调.结论:CNPY2在NSCLC细胞中表达上调.干扰CNPY2可抑制A549细胞增殖,使细胞周期停滞,促进细胞凋亡.
非小细胞肺癌、冠层同源物2、增殖、周期、凋亡
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R734.2;R285.5;R979.1
2023-08-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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865-872