10.3978/j.issn.2095-6959.2022.09.003
小儿扩张型心肌病血清蛋白及microRNA表达谱的生物信息学分析和发病机制
目的:对小儿扩张型心肌病(pediatric dilated cardiomyopathy,PDCM)血清蛋白及microRNA(miRNA)表达谱进行生物信息学分析,探讨其发病机制.方法:对PDCM血清蛋白芯片数据进行差异分析及基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析.对PDCM miRNA表达谱挑选部分差异表达miRNA,预测靶基因,与差异血清蛋白/基因取交集,获取共享基因,构建miRNA-mRNA关系对,并行GO和KEGG通路富集分析.结果:PDCM差异血清蛋白富集到细胞黏附调节、免疫调控、含胶原的细胞外基质等GO子集中.差异蛋白主要参与趋化因子信号通路、肾素分泌、肾素-血管紧张素系统、细胞因子-细胞因子受体相互作用、扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)、醛固酮的合成和分泌、病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体的相互作用等10条信号通路中.4个下调miRNA行靶基因预测后与差异血清蛋白/基因取交集,共8个共享基因,即HSPD1、LIFR、RPS7、ANXA2、PDPK1、EIF4G2、AGT和PRKCA.共享基因显著富集到心肌肥厚正调控等GO子集中;及醛固酮的合成和分泌及调节钠重吸收、心肌细胞中的肾上腺素能信号和蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt-mammalian target of rapamycin,Akt-mTOR)通路等13条通路中.结论:通过分析PDCM血清蛋白及miRNA表达谱,有助于进一步了解该病发病机制,为临床诊疗提供思路.
扩张型心肌病、microRNA、差异表达基因、生物信息学、富集分析
42
R734.2;R575.2;R329.28
2022-10-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共11页
2063-2073