内质网自噬的作用机制

摘要：

内质网自噬(endoplasmic reticulum autophagy,ER-phagy)是指调节内质网的碎片化并将其运送到溶酶体中降解的过程,其作用是降解多余的内质网膜,维持内质网质量和容量的稳态.介导ER-phagy的受体包括FAM134B、RTN3、SEC62、TEX264及CCPG1.当机体发生细胞饥饿、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)、非折叠蛋白聚集、细菌及病毒的感染等时,ER-phagy就会显著增强.ER-phagy在细胞的生长发育、分化、炎症、免疫防御等过程中发挥重要作用.ER-phagy参与众多疾病的发生与发展,如心血管疾病、肿瘤、神经系统疾病及感染性疾病.深入探索ER-phagy在疾病中的作用机制,研究干预ER-phagy对疾病的影响和预后转归具有重要的临床意义.

关键词：内质网自噬、内质网应激、自噬受体、心血管疾病、癫痫、肿瘤

所属期刊栏目：42

分类号：R542.2;R741;R363

资助基金：国家自然科学基金;黑龙江省自然科学基金项目

在线出版日期：2022-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1460-1465