miR-129通过靶向调控HMGA2抑制卵巢癌细胞侵袭迁移的作用机制

摘要：

目的:研究miR-129在高级别浆液性卵巢癌(high-grade serous ovarian cancer,HGSOC)组织及细胞系中的表达,并探讨其对卵巢癌细胞侵袭迁移的影响及作用机制.方法:实时荧光定量PCR(realtime quantitative PCR,qRT-PCR)检测miR-129,HMGA2在70例HGSOC组织和30例正常输卵管组织中的表达,以及miR-129在人卵巢癌细胞系和人正常卵巢上皮细胞系中的表达;Pearson相关分析评估HGSOC组织中miR-129与HMGA2表达的相关性;将miR-129 mimic和对照转染卵巢癌细胞CAOV后,用Transwell小室法检测细胞侵袭情况,细胞划痕试验检测细胞迁移情况、HMGA2 mRNA和蛋白表达变化;采用生物信息软件及荧光素酶报告基因试验.分析miR-129对HMGA2基因的靶向性作用;转染HMGA2过表达质粒,观察HMGA2对miR-129mimic CAOV细胞侵袭和迁移的影响.结果:miR-129在HGSOC组织和细胞系中的表达均显著低于正常输卵管组织和正常卵巢上皮细胞(均P＜0.05);HMGA2在HGSOC组织中的表达显著高于正常输卵管组织(均P＜0.05),与miR-129的表达呈负相关(r=-0.712,P＜0.05);与对照组相比,miR-129 mimic组CAOV细胞侵袭迁移能力下降,HMGA2 mRNA和蛋白表达减少(均P＜0.05);生物信息软件预测和荧光素酶报告基因实验显示HMGA2为miR-129的靶基因;与miR-129+对照组相比,miR-129 mimic+HMGA2组细胞侵袭迁移能力明显升高(均P＜0.05).结论:miR-129在HGSOC组织中低表达,可能通过靶向下调HMGA2抑制卵巢癌细胞的侵袭迁移.

关键词：高级别浆液性卵巢癌、miRNA-129、HMGA2、侵袭、迁移

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在线出版日期：2019-01-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：2329-2336