miR-219-5p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制

摘要：

目的:探索miR-219-5p对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并探讨其机制.方法:采用RT-PCR检测miR-219-5p在NSCLC细胞系H1299,A549,H1975及正常肺上皮细胞系BEAS-2B中的表达.将NSCLC细胞系H1299分成对照组和miR-219-5p组,用Lipofectamine 2000分别转染miR-219-5p scramble和miR-219-5p mimics,采用MTT法、流式细胞术及Transwell实验分别检测比较两组细胞增殖、凋亡及侵袭能力,Western印迹测定表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及裂解型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase,PARP)在两组细胞中的表达.结果:miR-219-5p在H1299,A549和H1975细胞系中的表达量均低于BEAS-2B,差异有统计学意义(P<0.05);MTT实验显示在48,72,96及120 h,miR-219-5p组OD490 nm值显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-219-5p组细胞凋亡率显著高于对照组(13.33%±1.20%vs 3.43%±0.12%),差异有统计学意义(P<0.01);miR-219-5p组侵袭细胞数显著少于对照组(67.5±9.9 vs 189.5±16.7),差异有统计学意义(P<0.05);miR-219-5p组EGFR蛋白相对表达量为0.35±0.07,miR-219-5p组EGFR蛋白相对表达量显著低于对照组(1.0),差异有统计学意义(P<0.01);miR-219-5p组裂解型PARP蛋白相对表达量显著高于对照组(2.74±0.17 vs 1.0),差异有统计学意义(P<0.01).结论:miR-219-5p可抑制NSCLC的细胞增殖和侵袭并促进其凋亡,其机制可能与下调EGFR及上调PARP的表达有关.

关键词：miR-219-5p、非小细胞肺癌、增殖、侵袭、凋亡

所属期刊栏目：37

分类号：R73;R28

在线出版日期：2017-11-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1809-1815