二甲双胍对糖尿病肾病的保护作用及其抗氧化应激机制

摘要：

高糖可以促进组织细胞活性氧(ROS)的产生,导致氧化应激,而氧化应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生和发展中起重要作用.二甲双胍作为治疗糖尿病的一线药物,近年研究显示其除降糖作用以外,还可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK),刺激醌氧化还原酶[NAD(P)H quinone oxidoreductase,NQO1]、谷胱甘肽S-转移酶a(glutathione S-transferase-a,GSTa)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达,阻滞晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),减少GADPH氧化酶表达和改善胰岛素抵抗等机制发挥抗氧化应激作用,从而预防和延缓DN的发生和发展.

关键词：二甲双胍、糖尿病肾病、氧化应激

所属期刊栏目：37

分类号：R73;R54

资助基金：安徽省自然科学基金11040606M159.This work was supported by Natural Science Foundation of Anhui Province,China 11040606M159

在线出版日期：2017-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：862-867