自噬在乙醇介导神经毒性中的保护作用及机制

摘要：

乙醇暴露能够导致神经元变性及神经元死亡，引起严重的神经系统损伤。发育期的神经系统对乙醇更为敏感，产前摄入乙醇可导致胎儿酒精谱系障碍；在成人中，慢性乙醇摄入可导致Wernicke-Korsakoff综合征等慢性酒精中毒性神经疾病。自噬作为对乙醇毒性的保护性机制，它能够缓解乙醇介导的神经元凋亡及其他病理性反应。乙醇通过多种细胞分子机制激活自噬，包括介导氧化应激、内质网应激、mTOR及AMPK信号通路等。本文总结讨论目前自噬参与乙醇神经毒性相关机制及研究进展。

关键词：乙醇、酒精、神经元、自噬、神经毒性

资助基金：辽宁省科学技术计划项目2012225021。Tis work was supported in part by the Science and Technology Project of Liaoning Province China2012225021;P. R. China

在线出版日期：2015-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共11页

页码：854-864