甘油三酯在非酒精性脂肪肝沉积的机制研究进展

摘要：

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝脏实质细胞脂肪变性及脂质沉积为特点的最常见的肝脏疾病.目前对NAFLD的研究集中在肝脂肪变性发生的潜在的病理机制的探索,以及基于这些机制而确定出新的治疗靶点.NAFLD的发生发展与肝血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的摄取、肝内TG从头合成、肝脂肪酸氧化以及肝VLDL分泌之间失衡密切相关.NAFLD患者由于胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),可通过多种机制导致肝脏脂肪变性.由于肝脏、脂肪组织等胰岛素的反应性降低使脂肪组织脂解作用增加,进而导致肝脏FFA摄取率的增加.高胰岛素血症促进肝脏脂肪从头合成相关基因转录水平的上调,脂肪酸氧化和VLDL分泌的速率低于肝脏脂质沉积的速率.本文从肝内TG从头合成(de novo lipogenesis,DNL)、肝血清FFA的摄取、肝脂肪酸氧化及VLDL分泌四个方面分别阐述肝脏TG代谢平衡的分子机制及IR时TG的代谢变化,从而阐明TG在NAFLD的沉积的机制.

关键词：非酒精性脂肪肝、甘油三酯、沉积

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分类号：R5 ;R58

资助基金：国家自然科学基金81270925;湖南省自然科学基金重点项目12JJ2050;教育部留学人员归国基金2013JYB03 . This study was supported by the National Natural Science Foundation of China81270925;Hunan Provincial Natural Science Foundation of China12JJ2050;the Scientific Research Foundation for the Returned Overseas Chinese Scholars,State Education Ministry2013JYB03

在线出版日期：2015-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：831-836