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10.11714/j.issn.2095-6959.2014.05.031

p53突变在三阴性乳腺癌转移中的作用及机制

引用
三阴性[雌激素(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)均为阴性]乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一个具有特殊生物学行为及临床特征的乳腺癌亚型,而转移是其发病和致死的最主要原因.最近的研究表明,在TNBC中,高频率的p53突变能使p63转录活性丧失,此外,Sharpl作为p53突变/p63调节的主要基因之一,它抑制乳腺癌转移的功能亦丧失,而Sharp1之所以能抑制TNBC的浸润性转移,是因为Sharpl是促进缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)降解以及减弱HIF诱导癌细胞恶变的重要因子,从而促进TNBC的转移.所以本文通过在中国知网、Pubmed和Highwire上检索并研究近100篇文献的基础上,就p53突变通过p63/Sharp 1/HIF信号通路促进TNBC转移的作用及机制做一综述.

三阴性乳腺癌、转移、p53突变、p63、Sharp1、HIF

34

R73;TP3

国家自然科学基金81272906.This work was supported by the National Natural Science Foundation of China 81272906

2015-05-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1673-2588

43-1521/R

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2014,34(5)

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