一氧化氮与脓毒性休克的关系

摘要：

在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的低血压、微循环衰竭和多器官功能障碍综合征.因此,NO可能是脓毒性休克发生的关键机制.

关键词：脓毒性休克、一氧化氮、诱导性一氧化氮合酶、脂多糖

所属期刊栏目：31

分类号：R5 ;R97

资助基金：陕西省攻关课题2009K12-02

在线出版日期：2011-09-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：243-247