SOCS3与BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病

摘要：

一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达,SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路,形成细胞因子信号转导反馈调节环.在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中,JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破.JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高,但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用.

关键词：细胞因子信号转导抑制因子、细胞因子信号转导通路、JAK/STAT通路、骨髓增殖性疾病

所属期刊栏目：28

分类号：R551.3(血液及淋巴系疾病)

资助基金：衡水市科技局技术研究与发展计划项目07008A

在线出版日期：2008-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：157-160