BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制

摘要：

骨髓增殖性疾病(MPD)中除慢性粒细胞性白血病(CML)发病机制已明确外,真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确.JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD(尤其是PV)的分子发病机制是一个重大的突破,这是一个获得性的激活突变,与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关.在ET,IMF中发现了促血小板生成素受体(TPOR)的点突变MPLW515LK,虽突变率低,但其存在在ET,IMF发病机制中可能有独特作用.

关键词：骨髓增殖性疾病、BCR-ABL、JAK2V617F、MPLW515L-K、发病机制

所属期刊栏目：27

分类号：R733.3(肿瘤学)

在线出版日期：2008-04-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：511-515