3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化形成及机制

摘要：

目的:研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮抑制ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化(AS)形成的机制及其与内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的关系.方法:32只小鼠分为4组(n=8):正常对照组(C57BL/6J 小鼠,等体积溶媒灌胃);模型组(ApoE基因缺陷小鼠,等体积溶媒灌胃);低剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮10 mg/(kg·d)灌胃];高剂量(口山)酮组[ApoE基因缺陷小鼠,(口山)酮20 mg/(kg·d)灌胃];检测主动脉脂质斑块面积、血脂、红细胞变形性和血浆ADMA的水平.结果:与模型组比较,(口山)酮可以显著降低血浆ADMA水平和斑块面积,降低血浆总胆固醇(TC)、血浆总甘油三酯(TG)、血浆低密度胆固醇(LDL-C),显著升高血浆高密度胆固醇(HDL-C)和改善红细胞变形性.结论:3,4,5,6-四羟基(口山)酮具有抗AS作用,其作用机制与改善脂质代谢和降低血浆ADMA的水平有关.

关键词：3、4、5、6-四羟基(口山)酮、动脉粥样硬化斑块、血脂、红细胞变形性、非对称二甲基精氨酸、ApoE基因缺陷小鼠

所属期刊栏目：26

分类号：R541.4(心脏、血管（循环系）疾病)

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：185-189,封三