胃MALT淋巴瘤发病机制中的染色体异常事件

摘要：

t(11;18)(q21;q21)和t(1;14)(p22;q32)是在胃MALT淋巴瘤中发生率较高和研究较多的染色体异常,前者产生新的融合蛋白,后者使Bcl-10蛋白在核内过度表达.两类看似并无关联的染色体异常导致同样的最终结果,即通过蛋白特定区域的寡聚化作用激活NF-κB通路,使下游多种与细胞增殖和分化相关的基因表达失调控,并由此引发细胞的恶性转化.

关键词：胃淋巴瘤、粘膜相关淋巴组织、发病机制

所属期刊栏目：24

分类号：R735.2(肿瘤学)

在线出版日期：2005-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：322-324