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10.3969/j.issn.1673-2588.2001.05.026

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

引用
充血性心力衰竭(CHF)由代偿到失代偿的确切机制尚不完全清楚.近年来认为细胞因子之间的网络调控在CHF中具有重要作用.在参与CHF的众多炎性介质中,最有影响的是TNF-α、IL-1和IL-6.它们通过抑制心肌收缩性、促进心肌重塑等机制引起心功能不全.炎症性细胞因子的作用受其可溶性细胞因子受体调节,也受抗炎症性细胞因子影响,其相互作用形成许多正负反馈环,其错综复杂的网络调节紊乱可能参与了CHF的发生和发展.

心力衰竭、充血性、细胞因子、心肌收缩、心肌重塑

21

R392.114

2005-11-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

392-394

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国外医学(生理、病理科学与临床分册)

1673-2588

43-1458/R

21

2001,21(5)

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