胫前黏液性水肿发生发展机制的研究进展

摘要：

在自身免疫性甲状腺疾病背景下,循环自身抗体与成纤维细胞上自身抗原结合,产生IL～16和活化后可调节的正常T细胞表达并可能分泌的因子,趋化吸引CD4+T淋巴细胞.浸润T细胞活化成纤维细胞,分泌IL-6、8和巨噬细胞趋化蛋白-1,吸引炎性细胞浸润,形成血管周围炎.自身抗体、细胞因子与浸润T细胞使成纤维细胞合成过多透明质酸,发生黏液性水肿.局部创伤、感染可能起触发作用.持续大量细胞因子和透明质酸刺激成纤维细胞增殖并分化为肌成纤维细胞,过度合成细胞外基质,真皮纤维化,皮肤硬化.

关键词：黏液水肿、免疫、成纤维细胞

所属期刊栏目：36

分类号：R75(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2010-06-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：155-158