长春西汀通过调控核因子-κB p65、过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2表达减轻大鼠脑缺血灌注损伤

摘要：

目的 通过观察长春西汀注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血皮质过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、核因子(nuclear factor,NF)-κB p65、环氧合酶-2(cyc looxygenas e-2,COx,)表达以及梗死体积的影响探讨其神经保护机制.方法 应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组和长春西汀组,再根据再灌注时间分为7d和14 d亚组,每组6只.应用蛋白质印迹法检测缺血皮质PPARγ和NF-κBP65表达水平,应用逆转录聚合酶链反应检测COX-2 mRNA表达水平,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积.结果 蛋白质印迹法显示,脑缺血再灌注后7d和14 d时,脑缺血再灌注组PPARγ和NF-κB p65(P均＜0.001)蛋白表达水平均显著高于假手术组,长春西汀组PPARγ(P均＜0.05)表达水平显著高于脑缺血再灌注组,但NF-κB p65(P均＜0.05)表达水平显著低于脑缺血再灌注组.逆转录聚合酶链反应显示,脑缺血再灌注后7d和14 d时,COX-2 mRNA表达水平较假手术组显著上调(P均＜0.001),长春西汀组COX-2 mRNA表达水平较脑缺血再灌注组显著下调(P均＜0.05).脑缺血再灌注后7 d[(134.308±9.954) mm3对(185.543±9.100) mm3;g=10.659,P＜0.001]和14 d[137.865±9.094) mm3对183.210±4.368)mm3;q=11.166,P＜0.001]长春西汀组梗死体积均显著小于脑缺血再灌注组.结论 长春西汀能显著缩小局灶性脑缺血再灌注梗死体积,其机制可能为上调PAARγ以及下调NF-κB p65和COX-2表达有关.

关键词：脑缺血、再灌注损伤、长春花生物碱类、PAARγ、γF-κB、环氧合酶2、神经保护药、大鼠

所属期刊栏目：23

分类号：R743.31;R541.4;R285.5

在线出版日期：2015-09-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：517-521