黄酮衍生物C45对高脂诱导肥胖小鼠的糖脂代谢改善作用及机制探讨

摘要：

目的:探讨黄酮衍生物C45对高脂诱导肥胖小鼠的糖脂代谢改善作用及机制。方法:高脂饮食喂养建立胰岛素抵抗的肥胖小鼠模型，缺氧条件下共培养的脂肪细胞和巨噬细胞的条件培养基(HF/M)诱导AML12肝细胞胰岛素抵抗。给予肥胖小鼠和胰岛素抵抗的肝细胞黄酮衍生物C45处理，小鼠血清糖脂代谢和氧化应激指标分别用相应的试剂盒检测，流式细胞术检测小鼠外周血炎性细胞比例，天狼星红染色检测小鼠肝组织纤维化，免疫印迹法检测糖脂代谢和炎症相关分子的蛋白和磷酸化水平，荧光定量聚合酶链反应检测肝细胞脂代谢相关分子的mRNA水平。结果:黄酮衍生物C45显著降低肥胖小鼠血清空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸和丙二醛的水平，升高肥胖小鼠高密度脂蛋白-胆固醇/低密度脂蛋白-胆固醇比值和超氧化物歧化酶水平，降低外周血炎性中性粒细胞比例、肝组织胶原纤维数量和体积。黄酮衍生物C45逆转HF/M降低AML12细胞蛋白激酶B胰岛素敏感性的作用、降低过氧化物酶体增殖物激活受体γ和固醇调节元件结合蛋白1c的mRNA水平以及核因子-κB的磷酸化水平。结论:黄酮衍生物C45调节糖脂代谢、氧化应激和炎症，改善胰岛素抵抗，具有抗糖尿病作用。

关键词：黄酮衍生物C45、胰岛素抵抗、糖尿病、代谢、氧化应激、炎症

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资助基金：国家自然科学基金青年基金82003825;National Science Foundation for Young Scientist82003825

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：510-515