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10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2005.02.019

脂肪酸代谢异常与糖尿病性心肌肥厚

引用
正常心肌能量来源以脂肪酸为主,糖尿病时血中游离脂肪酸升高,心肌摄取脂肪酸也增加,开始时摄取的脂肪酸激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节的心肌脂肪酸代谢相关酶的活性和表达,增加心脏对脂肪酸的利用.而后由于心脏失代偿使相关酶的表达下调,脂肪酸β氧化减少;而同时糖尿病心肌糖代谢的异常也可抑制脂肪酸β氧化,使脂质中间代谢产物沉积,损害心脏的结构和功能,促进心肌肥厚的发生.

糖尿病性心肌病、心肌肥厚、脂肪酸、过氧化物酶体增殖物激活受体α

25

R5(内科学)

2005-04-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

118-120

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国外医学(内分泌学分册)

1673-4157

12-1383/R

25

2005,25(2)

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