细胞自噬在七氟醚致老年小鼠海马区神经元细胞凋亡中的保护作用

摘要：

目的:探讨细胞自噬在七氟醚致老年小鼠海马区神经元细胞凋亡中的作用机制。方法:18月龄BL/C57小鼠16只，按随机数字表法分为两组（每组8只）：七氟醚组和对照组。七氟醚组吸入47.5%空气+2.5%七氟醚+50%氧气3 h，对照组吸入50%空气+50%氧气3 h。建模后24 h进行新物体识别实验，随后断头取海马组织，尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况，Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白[微管关联蛋白（microtubule-associated protein, LC）3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白]水平。另取18月龄BL/C57小鼠18只，按随机数字表法分为3组（每组6只）：七氟醚+3-甲基腺嘌呤组（M组，吸入麻醉前2 h经腹腔注射3-甲基腺嘌呤）、七氟醚+雷帕霉素组（R组，吸入麻醉前24 h和2 h经腹腔注射雷帕霉素）、七氟醚+生理盐水组（N组，吸入麻醉前2 h经腹腔注射生理盐水100 μl）。经腹腔注药及七氟醚处理后，尼氏染色检测海马神经元细胞凋亡情况，Western blot法检测海马神经元细胞自噬相关蛋白（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1、p62蛋白）水平。结果:与对照组比较，七氟醚组小鼠新物体识别率和辨别系数降低（
P<0.05），海马神经元细胞凋亡增加（
P<0.05），LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高（
P<0.05），p62蛋白水平降低（
P<0.05）。与N组比较：M组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平降低（
P<0.05）、p62蛋白水平升高（
P<0.05），海马神经元细胞凋亡增加（
P<0.05）；R组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Becline-1水平升高（
P<0.05），p62蛋白水平降低（
P<0.05），海马神经元细胞凋亡降低（
P<0.05）。
结论:老年小鼠经七氟醚吸入麻醉后对新物体的识别率和辨别系数均降低，海马神经元细胞凋亡增加，同时存在细胞自噬的激活，并负反馈抑制神经元细胞凋亡，发挥神经保护机制。

关键词：七氟醚、老年小鼠、神经元、凋亡、自噬

所属期刊栏目：43

资助基金：国家自然科学基金青年科学基金项目81801376;National Natural Science Foundation of China for Youth81801376

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：459-464