自噬与糖尿病心肌缺血/再灌注损伤

摘要：

现有的证据显示,糖尿病心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)较非糖尿病损伤加重,但是其详细的分子机制尚不完全清楚.虽然尚需进一步研究,但是自噬及其相关磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase-protein kinase B-mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号转导通路在糖尿病心肌I/RI过程中发挥的作用越来越受到关注,将来可能成为防治糖尿病心肌I/RI的重要靶点.文章回顾自噬及其相关PI3K-Akt-mTOR信号转导通路与糖尿病I/RI的关系,重点综述自噬及其相关的PI3K-Akt-mTOR信号转导通路在糖尿病心肌I/RI和缺血预处理心肌保护中的地位和发挥的调节作用.

关键词：自噬、缺血/再灌注损伤、糖尿病、缺血预处理、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路

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资助基金：National Natural Science Foundation of China General Program81170128,81470019国家自然科学基金面上项目81170128,81470019

在线出版日期：2019-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：72-75