p38在脑缺血/再灌注海马CA1区神经元凋亡中作用的研究

摘要：

目的 探讨p38调节缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)海马CA1区神经元凋亡的相关机制.方法 SD雌性大鼠48只,切除双侧卵巢,7 d后按随机数字法分为4组(每组12只):假手术组(Sham组)、I/R组、溶剂对照组(Vehicle组)、p38抑制剂组(p38-I组).应用四动脉结扎法建立全脑缺血模型.Vehicle组、p38-I组于全脑缺血前20 min分别侧脑室注射10μl 1％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)和SB203580(溶于1％DMSO,终浓度为100μmol/L).免疫沉淀法及Western blot法检测大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白的磷酸化水平、Bcl-2与Bax结合、Bax线粒体转位、Bax和Bcl-2蛋白含量的变化,焦油紫染色法观察海马CA1区神经元存活情况.结果 再灌注1 d,与I/R组比较,p38-I组Bcl-2磷酸化水平明显降低,Bcl-2与Bax结合水平、Bax从线粒体转位到细胞质显著升高(P<0.05),而Bcl-2、Bax蛋白含量没有变化;再灌注5 d,焦油紫染色结果显示p38-I组大鼠海马CA1区存活的神经元显著增加(P<0.05).结论 p38抑制剂可拮抗大鼠海马CA1区神经元因I/R诱导的损伤,这一作用可能是通过降低Bcl-2磷酸化水平、提高Bcl-2与Bax结合水平、Bax从线粒体转位到细胞质来实现的.

关键词：p38抑制剂、缺血/再灌注、Bax、海马

所属期刊栏目：38

分类号：R74;R32

资助基金：江苏省高等学校大学生创新创业训练计划项目201510313040Y;徐州医学院院长基金2012KJZ16 The Practice Inovation Trainning Program Projects of Collage Students in Jiangsu Province201510313040Y;The Foundation of President of Xuzhou Medical College2012KJZ16

在线出版日期：2018-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1079-1083