10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2017.12.003
右美托咪定预处理通过迷走神经减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理是否通过迷走神经对大鼠缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)心肌产生保护作用.方法 雄性SD大鼠50只,体重230~270 g,采用随机数字表法分为5组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、单侧迷走神经切断术(unilateral vagotomy,VG)+I/R组(V组)、Dex+I/R组(D组)、VG+Dex+I/R组(VD组).Dex经颈静脉泵注1μg/kg 10 min,0.7μg·kg-1·h-115 min.I/R模型为结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注120 min.ELISA法测定血清中IL-6、TNF-α浓度,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测心肌组织中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达量,伊文氏蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法测定心肌缺血和心机梗死面积.结果 与I/R组比较,D组心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达下调(P<0.05),血清TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.05);与D组比较,VD组以上指标均明显升高(P<0.05).结论 Dex预处理通过迷走神经减轻I/RI的炎症反应,从而对大鼠心肌产生保护作用.
心肌缺血/再灌注损伤、右美托咪定、迷走神经、胆碱能抗炎通路
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R33;R39
国家自然科学基金81471835,81671880,81601666,81601659National Natural Science Foundation of China81471835,81671880,81601666,81601659
2018-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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