共抑制分子淋巴细胞活化基因-3在慢性炎症和肿瘤免疫中的作用机制研究进展

摘要：

背景 脓毒症是指宿主对感染的特异性反应导致的威胁生命的器官功能障碍.在慢性感染及患有肿瘤时,随着抗原暴露时间延长,T细胞失效,其清除病原体和消除肿瘤细胞的能力也逐渐减少.因此,具有启动T细胞“耗竭”作用的共抑制分子淋巴细胞活化基因-3分子(lymphocyte activation gene-3,LAG3,又称CD223)逐渐受到了关注. 目的 分析LAG3在慢性炎症和肿瘤中的作用机制及临床价值. 内容 分别分析LAG3对效应T细胞的作用、对其他免疫细胞的作用,可溶性LAG3 (soluble LAG3,sLAG3)的免疫辅助作用,以及LAG3阻断的临床应用. 趋向 在肿瘤内环境中,LAG3能负性调节T细胞功能,并具有其他多种作用,具有很大的临床意义.在肿瘤研究中,利用LAG3分子的免疫学机制,抑制肿瘤细胞生长,为肿瘤的免疫治疗提供又一可能途径,具有广阔的发展前景.

关键词：淋巴细胞活化基因-3、T细胞耗竭、共抑制分子

所属期刊栏目：38

分类号：R39;R73

在线出版日期：2017-05-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：286-288,后插1