细胞凋亡抑制参与联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理的心肌保护作用

摘要：

目的 探讨抗细胞凋亡在联合应用吗啡和肢体远隔缺血后处理(remote ischemic postconditioning,RIP)心肌保护中的作用. 方法 采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,根据随机数字表法将60只SD大鼠分为4组(每组15只):缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R组)、肢体RIP组(RIP组)、吗啡后处理组(M组)以及联合应用吗啡和肢体RIP组(M+RIP组).再灌注末留取缺血中心区、缺血边缘区和非缺血区心肌组织标本,应用Tunel染色法检测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),应用实时定量PCR技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达,光学和电子显微镜观察缺血中心区心肌细胞形态. 结果 I/R组、RIP组、M组和M+RIP组缺血中心区心肌细胞AI分别为(49.1±4.9)％、(34.2±2.9)％、(39.7±3.2)％和(29.0±4.9)％,缺血边缘区心肌细胞AI分别为(12.7±2.2)％、(8.2±1.6)％、(10.4±2.7)％和(5.9±1.4)％.在缺血中心区和缺血边缘区,M+RIP组心肌细胞AI较I/R组和M组明显降低(P＜0.05),M+RIP组的Bcl-2 mRNA表达较I/R组、RIP组和M组明显增强(P＜0.05),而M+RIP组的Bax mRNA表达则较I/R组、RIP组和M组明显降低(P＜0.05),M+RIP组的Bcl-2/Bax较I/R组、RIP组和M组明显升高(P＜0.05).光学和电子显微镜检查显示,M+RIP组的心肌形态和线粒体结构明显改善. 结论 Bcl-2相关信号通路的细胞凋亡抑制是联合应用吗啡和肢体RIP的心肌保护作用机制之一.

关键词：缺血/再灌注损伤、肢体远隔缺血、吗啡、后处理、凋亡、心肌保护

所属期刊栏目：38

分类号：R743.31;R541.4;R364.1+2

在线出版日期：2017-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1-7,11