心肌缺血/再灌注损伤分子信号保护机制的研究进展

摘要：

缺血/再灌注损伤是一种常见的病理生理改变,近些年来,随着对其机制的大量研究,缺血/再灌注损伤的分子信号保护机制有了许多新的进展.腺苷激动腺苷2A受体(A2AAR),通过Gs蛋白-cAMP信号轴抑制与再灌注相关的炎症反应起保护作用.激活的阿片受体是通过抗细胞凋亡自身激酶信号路径的相互作用来减少再灌注损伤的.缺血后处理的机制也可能涉及到内源性腺苷释放增加.

关键词：再灌注损伤、腺苷、阿片类、缺血后处理、心肌、缺血/再灌注

所属期刊栏目：29

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2008-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：322-325