10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2007.01.025
NMDA受体在脑缺血中的作用和机制的研究进展
脑缺血时,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA-R),尤其是NR2B通过酪氨酸或丝/苏氨酸磷酸化作用其结构和功能发生改变,激活下游细胞信号传导通路,诱导神经元兴奋毒性、细胞凋亡.其受体和非受体酪氨酸激酶途径受金属离子、细胞因子、氧化应激、原癌基因等的调节.NMDA-R拮抗剂单独用药时可产生封顶效应,而联合用药可产生更强的神经元保护作用.
NMDA受体、脑缺血
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R74(神经病学与精神病学)
2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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