羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马NMDA受体2A亚基的影响

摘要：

@@ 新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起围产期新生儿死亡和脑性瘫痪的主要原因.N-甲基-D-天门冬氨酸受体(Nmethyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的毒性作用是该病的主要发病机制之一.众多的研究显示[1]:HIBD时脑组织中兴奋性氨基酸浓度增高,激活NMDAR造成脑组织的严重损伤.在NMDAR的各亚基中,亚基2A(NR2A)与发育和神经毒性的关系尤为密切.但是,NMDAR拮抗剂的临床疗效却不理想.近来有学者研究提出的兴奋-抑制假说认为[2]:脑缺血后脑内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)的含量进行性下降,内源性抑制性降低,兴奋性毒性增加,造成脑内兴奋-抑制失衡,是脑缺血损伤的重要因素.

机标关键词：羟丁酸钠、缺氧缺血性脑损伤、缺血后、大鼠海马、门冬氨酸受体、亚基、兴奋性氨基酸、围产期新生儿、脑组织、brain damage、兴奋性毒性、脑缺血损伤、严重损伤、神经毒性、浓度增高、脑性瘫痪、临床疗效、发病机制、毒性作用、氨基丁酸

所属期刊栏目：27

分类号：R9(药学)

资助基金：江苏省卫生厅科研项目Z200306

在线出版日期：2006-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：264-267