p38 MAPK信号通路及其在心肌缺血再灌注损伤中的作用

摘要：

心肌缺血再灌注时氧自由基和细胞因子的大量释放激活p38 MAPK,然后p38MAPK把信息传到核内,引起一些早期基因的表达,如c-fos、c-jun、NF-kB,但它们的激活是保护作用还是恶化作用尚无定论.p38 MAPK是否参与缺血预处理(IPC)的保护作用也无一致意见.造成这些分歧的原因主要在于实验模型和动物种类差别.

关键词：分裂原激活的蛋白激酶、缺血再灌注、缺血预处理、心肌

所属期刊栏目：25

分类号：R96;R97

在线出版日期：2005-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：147-149