circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究

摘要：

目的:探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法:体外培养人前列腺癌细胞DU-145，建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz，使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞，将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量；采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系；采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果:与DU-145/Enz细胞比较，DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均
P<0.001)，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均
P<0.001)；与DU-145细胞比较，DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高(
P<0.001)，miR-361-3p的表达水平降低(
P<0.001)；转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均
P<0.001)，提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平(
P<0.001)；双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p；抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。
结论:沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡，从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。

关键词：前列腺肿瘤、恩杂鲁胺、微小RNA-361-3p、环状RNA-0026462

所属期刊栏目：42

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：797-802