10.3760/cma.j.cn431460-20210219-00121
N-甲基亚硝基脲诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制研究
目的:探索N-甲基亚硝基脲(MNU)诱导膀胱癌大鼠模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路与肿瘤组织凋亡的机制。方法:选取6~7周龄SD大鼠30只,随机分为对照组、造模组及抑制剂组,每组10只。造模组和抑制剂组使用MNU诱导膀胱癌大鼠模型,抑制剂组给予PI3K抑制剂,对照组和造模组给予等量的生理盐水。观察三组大鼠的膀胱形态学,对膀胱组织进行TUNEL染色,采用免疫印迹法(Western blot)检测组织中p-AKT、mTOR、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:抑制剂组的大体标本肿瘤体积和肿瘤数量均较造模组改善;TUNEL染色结果显示,抑制剂组的阳性细胞评分高于对照组和造模组,差异均有统计学意义(均
P<0.05);Western blot法检测结果显示,抑制剂组的p-AKT、p-mTOR蛋白表达含量较其他两组显著下降,差异均有统计学意义(均
P<0.01);抑制剂组的Bcl-2/Bax比率较其他两组显著下降,差异均有统计学意义(均
P<0.01)。
结论:MNU诱导膀胱癌大鼠模型中肿瘤组织的凋亡可能与调节PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。
膀胱肿瘤、疾病模型,动物、大鼠、甲基亚硝脲、细胞凋亡
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重庆市卫生计生委科技计划项目2015XMSB000431;Health and Family Planning Commission Science and Technology Project of Chongqing City2015XMSB000431
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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