过度训练致大鼠肾组织黏附分子表达的改变及东莨菪碱干预的影响

摘要：

目的 研究过度训练致肾组织黏附分子表达的改变及东莨菪碱的保护作用.方法 采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.将大鼠随机分为7组,即安静对照组、力竭运动后即刻组、力竭运动后6 h组、力竭运动后12 h组、力竭运动后24 h组、山莨菪碱6 h组、山茛菪碱24 h组,用全自动生化仪检测各组大鼠血BUN、Scr、CK及尿r-GT的改变;光镜观察各组肾组织结构的改变;免疫组织化学方法 检测各组大鼠肾组织ICAM-1、E-Cadherin表达,运用免疫组化分析软件对所选视野内阳性信号进行图像分析.结果 力竭后即刻组大鼠血BUN、CK升高<P<0.05),力竭6 h后升高明显(P<0.01),力竭12 h后均有所下降,此时尿r-GT明显升高(P<0.01),力竭24 h后血BUN、cK均恢复到正常,尿r-GT继续升高(P<0.01).力竭运动各组Scr水平均较正常对照组略有升高,但无明显差异(P>0.05).光镜下力竭后即刻组大鼠肾组织结构仅见部分肾小球囊及肾小管扩张,在皮髓质交界处及髓质小血管内可见大量红细胞堆积,力竭12 h大鼠可见肾小管上皮细胞刷状缘不规整,部分脱落,肾小管管腔内可见颗粒管型和透明管型.应用东莨菪碱后.力竭后6 h及24 h血BUN、Cr、CK及尿r-GT均明显降低(P<0.05),肾组织结构改善.力竭运动组肾脏皮质区及髓质区ICAM-1表达随力竭后恢复时问延长呈进行性增高,E-Cadhefin表达则呈进行性减弱;各力竭组与正常对照组之间均有明显差异(P<0.01);东茛菪碱可明显降低力竭运动后ICAM-1表达,与同时段力竭运动组相比有明显差异(P<0.01),与正常对照组之间则无明显差异(P>0.05).东莨菪碱可增强E-Cadhefin的表达,与同时段力竭运动组有明显差异(P<0.01),与正常对照组无明显差异(P>0.05).结论 过度训练可引起急性肾损伤,肾组织黏附分子表达的变化是过度训练致急性肾损伤的重要发病机制,东莨菪碱能减轻过度运动造成的肾组织损伤,下调ICAM-1表达,增强钙黏附分子及其连接素的表达,维持了细胞正常黏附联结的存在,改善了过度训练时异常的血流动力学状态,发挥了明显的肾脏保护作用.

关键词：肾、细胞粘着分子、东莨菪碱、大鼠

所属期刊栏目：29

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

在线出版日期：2009-05-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：150-154