黄芩苷抑制脂多糖促巨噬细胞氧化应激损伤作用的研究

摘要：

目的 研究黄芩苷在牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)的致病因子脂多糖(LPS)促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制.方法 LPS刺激巨噬细胞的同时,采用不同浓度(5、10μmol·L-1)的黄芩苷进行干预,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK8)、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、2,7-二氢二氯荧光黄(DCFA-DA)探针、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、流式细胞仪,检测P.gingivalis-LPS对细胞所造成的损伤、细胞内活性氧(ROS)含量、MDA和SOD活性、细胞凋亡;随后,采用蛋白质印迹法(WB)检测核因子E2相关因子2(Nrf2)的总蛋白、胞质蛋白及胞核蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,P.gingivalis-LPS可以导致细胞活力下降(P＜0.000 1)、LDH含量上升(P＜0.000 1)、ROS和MDA含量上调(P＜0.000 1)、SOD活性下降(P＜0.000 1)以及细胞凋亡率上升(P＜0.000 1).黄芩苷的干预能够减轻P.gingivalis-LPS对细胞所造成的上述损伤(P＜0.0001);10 μmol·L-1黄芩苷的干预能够显著上调胞核Nrf2的表达(P＜0.01).结论 黄芩苷通过促进巨噬细胞Nrf2的核转位,减轻了P.gingivalis-LPS所诱发的氧化应激损伤.

关键词：黄芩苷、牙周炎、氧化应激、巨噬细胞

所属期刊栏目：42

分类号：Q26(细胞生物化学)

资助基金：国家自然科学基金;贵州省中医药民族医药科学技术研究专项课题;贵州省人民医院青年基金;贵州省人民医院青年基金;贵州省卫生健康委员会科学技术基金项目;贵州省人民医院国家自然科学基金

在线出版日期：2022-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：521-528