一氧化氮等气体信号分子与牙周疾病

摘要：

一氧化氮在牙周病中可杀灭牙龈卟啉单胞菌，其机制可能是一氧化氮与微生物体内关键酶的结合，使其失活。高体积分数的一氧化氮可引起血管扩张和降低血小板的聚集，从而引起牙龈的出血。一氧化碳可抑制细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达，降低二者诱导的核因子（NF）-κB的活性，降低免疫活性细胞对血管内皮细胞和牙龈成纤维细胞的黏附，从而控制牙周炎病理性炎症反应。硫化氢通过增加牙龈上皮中白细胞介素（IL）-8的表达促进牙周炎症的发生，而IL-8的过度表达促进了中性粒细胞的积聚，进而造成牙周组织的损害。硫化氢可引起牙槽骨的吸收，原因在于硫化氢通过上调NF-κB受体活化因子配体（RANKL）的表达促进了破骨细胞的分化。硫化氢增大了黏膜的通透性，从而引发炎症。其原因在于硫化氢破坏了牙周组织屏障的完整性，导致黏膜的通透性增加。硫化氢不仅抑制胶原的合成，还促进胶原的降解。氢气可减轻牙周组织炎症，其机制可能为氢气降低了活性氧的体积分数，降低了组织中中性粒细胞的浸润和破骨细胞的分化，降低了促丝裂原激活蛋白激酶等炎症信号转导通路的活性。氢气通过消除活性氧来抑制RANKL与NF-κB受体活化因子的结合，通过减少破骨细胞内肌动蛋白的形成来降低骨的吸收。对一氧化氮、一氧化碳、硫化氢和氢气等气体信号分子的研究，或许可以为牙周病的防治打开一个新的窗口。

关键词：牙周病、一氧化氮、一氧化碳、硫化氢、氢气

分类号：Q51(蛋白质)

资助基金：国家自然科学基金81271138

在线出版日期：2014-03-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：204-208