miR-623靶向DNM2调控非小细胞肺癌细胞A549的凋亡研究

摘要：

目的:探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法:在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623，检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物，检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果:过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(
t＝3.313，
P<0.05)；敲低miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(
t＝7.764，
P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(
t＝5.418，
P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)；抑制miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(
t＝2.898，
P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(
P值均>0.05)。此外，miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(
t＝7.381，
P<0.05)；过表达DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(
t＝4.113，
P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(
t＝0.751，
P>0.05)；同时敲低miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(
t＝0.626，
P>0.05)。
结论:miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区，抑制了DNM2的表达，最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。

关键词：癌，非小细胞肺、miR-623、DNM2、A549、凋亡

所属期刊栏目：41

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：771-776