miR-605-3p/TRIB3/β-catenin信号通路调控肺癌的发展

摘要：

目的:探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法:转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果:过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(
t＝12.45、15.38，
P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(
t＝11.54、8.45，
P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(
t＝17.32，
P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(
t＝10.45、9.04，
P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(
t＝8.43、17.43，
P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(
t＝0.42、0.61，
P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(
t＝0.56、0.21，
P值均>0.05)。
结论:miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

关键词：肺肿瘤、miR-605-3p、TRIB3、β-catenin、A549

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资助基金：国家自然科学基金81400096;佛山市第一人民医院登峰计划培育项目2019D032;National Natural Science Foundation of China81400096;Cultivation Project of the First People′s Hospital of Foshan City2019D032

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：351-357