内质网应激和自噬在PM 2.5诱导的呼吸系统疾病中的作用
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10.3760/cma.j.cn131368-20200407-00260

内质网应激和自噬在PM 2.5诱导的呼吸系统疾病中的作用

引用
内质网应激和细胞自噬均是细胞维持稳态的重要调节机制。内质网是真核细胞中合成、折叠和运输蛋白质的重要细胞器。当内质网中的蛋白质折叠发生紊乱时,大量未折叠或错误折叠的蛋白质出现积累,引起的后续反应称为内质网应激。当内质网应激无法清除折叠紊乱的蛋白质时,细胞自噬将被激活,以清除这类蛋白质,维持细胞稳态。PM 2.5作为一类环境污染物,可激活内质网应激与自噬,引起慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、脑血管病等多种疾病。本文就PM 2.5激活内质网应激和自噬在呼吸系统疾病中的作用作一综述,旨在为相关疾病的临床治疗提供新思路。

PM 2.5、呼吸系统疾病、内质网应激、自噬

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河北省重点研发项目民生科技专项19277760D;河北省自然科学基金H2019206263;People′s Livelihood Science and Technology Project, Key Research and Development Project in Hebei Province19277760D;Natural Science Foundation of Hebei ProvinceH2019206263

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1898-1903

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1673-436X

13-1368/R

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2020,40(24)

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