miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌的细胞增殖、迁移和凋亡
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10.3760/cma.j.cn131368-20190927-01344

miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌的细胞增殖、迁移和凋亡

引用
目的:探讨miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法:选择2019年1月至2020年1月期间武汉科技大学附属孝感医院收治的6例NSCLC手术患者作为研究对象进行回顾性分析,术中采集未实施放化疗的NSCLC标本,置于液氮中保存,提取总RNA,通过miR-539在NSCLC中靶基因的筛选确定抑素是miR-539的候选靶基因。采用反转录荧光定量聚合酶链式反应技术定量检测miR-539、抑素,CCK-8检测细胞增殖,划痕试验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。比较靶向抑制抑素组、过表达miR-539组和低表达miR-539组的细胞增殖、迁移及凋亡情况检测。结果:过表达组抑素mRNA相对表达量(1.00±0.07)明显高于阴性对照组(0.20±0.02)( t=26.917, P<0.001),细胞增殖能力(4.21±1.21)较阴性对照组(8.09±0.97)降低( t=6.128, P<0.001),细胞迁移能力[(514.28±36.14)个]较阴性对照组[(1 500.33±156.25)个]降低( t=15.060, P<0.001),细胞凋亡率[(53.21±7.59)%]较阴性对照组[(40.25±6.21)%]增高,( t=3.237, P=0.009)。抑制抑素组细胞增殖能力(11.32±0.36)较低表达组(9.03±0.28)和过表达组(5.69±0.08)高( F=672.994, P<0.001),细胞凋亡率[(38.56±5.24)%]较低表达组[(47.26±4.98)%]和过表达组[(58.61±6.32)%]低( F=19.735, P<0.001)。 结论:抑素作为miR-539的候选靶基因,两者均可作为抑癌基因抑制癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。miR-539对NSCLC细胞增殖、迁移、凋亡的调控作用与抑素具有紧密的关系。

癌,非小细胞肺、细胞增殖、细胞凋亡、miR-539、抑素

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湖北省卫计委2018年度联合基金WJ2018H0115;Hubei Provincial Health and Family Planning Commission in 2018WJ2018H0115

2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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