10.3760/cma.j.cn131368-20190927-01344
miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌的细胞增殖、迁移和凋亡
目的:探讨miR-539通过抑素调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法:选择2019年1月至2020年1月期间武汉科技大学附属孝感医院收治的6例NSCLC手术患者作为研究对象进行回顾性分析,术中采集未实施放化疗的NSCLC标本,置于液氮中保存,提取总RNA,通过miR-539在NSCLC中靶基因的筛选确定抑素是miR-539的候选靶基因。采用反转录荧光定量聚合酶链式反应技术定量检测miR-539、抑素,CCK-8检测细胞增殖,划痕试验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。比较靶向抑制抑素组、过表达miR-539组和低表达miR-539组的细胞增殖、迁移及凋亡情况检测。结果:过表达组抑素mRNA相对表达量(1.00±0.07)明显高于阴性对照组(0.20±0.02)(
t=26.917,
P<0.001),细胞增殖能力(4.21±1.21)较阴性对照组(8.09±0.97)降低(
t=6.128,
P<0.001),细胞迁移能力[(514.28±36.14)个]较阴性对照组[(1 500.33±156.25)个]降低(
t=15.060,
P<0.001),细胞凋亡率[(53.21±7.59)%]较阴性对照组[(40.25±6.21)%]增高,(
t=3.237,
P=0.009)。抑制抑素组细胞增殖能力(11.32±0.36)较低表达组(9.03±0.28)和过表达组(5.69±0.08)高(
F=672.994,
P<0.001),细胞凋亡率[(38.56±5.24)%]较低表达组[(47.26±4.98)%]和过表达组[(58.61±6.32)%]低(
F=19.735,
P<0.001)。
结论:抑素作为miR-539的候选靶基因,两者均可作为抑癌基因抑制癌细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡。miR-539对NSCLC细胞增殖、迁移、凋亡的调控作用与抑素具有紧密的关系。
癌,非小细胞肺、细胞增殖、细胞凋亡、miR-539、抑素
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湖北省卫计委2018年度联合基金WJ2018H0115;Hubei Provincial Health and Family Planning Commission in 2018WJ2018H0115
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1510-1515