10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2020.03.005
缺氧诱导因子1α对肺组织急性炎症的调控作用研究
目的 研究缺氧诱导因子1α (HIF-1α)对急性肺部炎症的调控作用.方法 分别用脂多糖刺激Hif-1α基因敲除(Hif-1α+-/-)小鼠及其野生型(Hif-1α+/+)小鼠,建立急性肺损伤(ALI)模型,分别于6、12、24、48 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液及肺组织等,并对实验组及对照组小鼠BALF中白细胞及中性粒细胞计数,通过酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子α (TNF-α)及KC等的表达水平,通过HE染色评估各组小鼠肺组织及气道中性粒细胞浸润情况,通过TUNEL检测小鼠肺组织中性粒细胞凋亡情况.结果 Hif-1α+/-及Hib-1α+/+的ALI小鼠BALF中白细胞及中性粒细胞数量均明显高于其对照组.Hif-1α+/-实验组小鼠BALF中白细胞总数与Hif-1α+/+实验组小鼠比较差异无统计学意义,Hif-1α+/-实验组小鼠BALF中中性粒细胞数量明显低于Hif-1α+/+实验组小鼠(P<0.05).2组实验组小鼠血清TNF-α和KC水平均明显高于其对照组,Hif-1α+/-实验组小鼠TNF-α和KC水平明显低于Hif-1α+/+实验组小鼠.HE染色显示,Hif-1α+/-实验组小鼠肺组织中有大量中性粒细胞浸润,其数量明显高于Hif-1α+/+实验组小鼠.TUNEL染色进一步发现,Hif-1α+/-实验组小鼠肺组织中存在大量凋亡的中性粒细胞,其数量明显多于Hif-1α+/+实验组小鼠.结论 HIF-1α可通过抑制中性粒细胞凋亡的机制调控急性炎症水平.
急性炎症、中性粒细胞、细胞凋亡、缺氧诱导因子1、α亚基
40
National Natural Science Foundation of China 81560011国家自然科学基金81560011
2020-04-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
183-188