10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2015.01.004
淋巴细胞趋化因子在慢性阻塞性肺疾病患者外周血中的表达及其对CD4+CD8+T细胞亚群的影响
目的 探讨淋巴细胞趋化因子(lymphotactin,XCL1)对COPD患者外周血CD4+ T、CD8+T细胞亚群及有关炎症因子的影响及机制.方法 随机选取1 3例COPD患者(急性加重期和稳定期)和13名健康人,分离外周血T淋巴细胞进行培养,经淋巴细胞趋化因子干预后,用流式细胞仪分别检测外周血中CD4+T、CD8+T细胞亚群变化及其表面Fas、FasL表达,并用酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)分别检测血清及细胞培养上清液中的XCL1、IL-2表达水平.结果 AECOPD及稳定期患者外周血中的XCL1的表达均高于健康对照组(P<0.05),AECOPD组又高于稳定期组患者(P<0.05).COPD患者(包括急性发作期与稳定期)T细胞培养液中,XCL1干预组与未干预组相比,XCL1、CD4+-Fas、CD4+-FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL表达增高(P<0.05),CD4+/CD8+降低(P<0.05),而IL-2表达减少(P<0.05).且XCL1的表达与CD4+-Fas、CD4+ FasL、CD8+-Fas、CD8+-FasL的表达呈正相关,与IL-2的表达及CD4+/CD8+呈负相关.结论 XCL1参与了COPD的炎症过程,其参与炎症反应的机制可能是通过促进Fas、FasL的表达,导致CD4+T、CD8+ T细胞的凋亡增加,CD4+ T/CD8+T比值下降,造成CD4+/℃D8 +比例失衡,XCL1还可引起IL-2水平降低,间接导致机体免疫功能紊乱或低下,可能是导致COPD炎症持续存在的重要机制.
慢性阻塞性肺疾病、淋巴细胞趋化因子、T淋巴细胞亚群、凋亡、白介素2
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R563;R473.5;R734
深圳市龙岗区科技局项目ys2012159
2015-04-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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