烟雾暴露大鼠肺血管重塑及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的关系

摘要：

目的 探讨烟雾暴露对大鼠肺血管过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响及其在肺血管重塑中的作用.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、烟雾暴露6周组、烟雾暴露12周组,建立大鼠烟雾暴露模型.HE染色观察各组大鼠肺组织形态学改变,测量肺血管管壁厚度与血管外径的比值(WT％)及管壁面积与血管总面积的比值(WA％);免疫组织化学染色检测肺血管PPAR-γ的表达量,并分析各指标的相关性.结果 ①烟雾暴露6周组WT％及WA％[(45.61±2.43)％及(59.69±12.59)％]与烟雾暴露12周组[(54.23±6.22)％及(76.26±8.36)％]均高于对照组[(32.89±7.65)％及(33.05±14.84)％],差异均有统计学意义(P值均＜0.05);烟雾暴露12周组WT％及WA％高于烟雾暴露6周组,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);②烟雾暴露6周组与烟雾暴露12周组PPARγ蛋白表达[(0.48±0.08),(0.37±0.07)]均低于对照组(0.51±0.07),差异均有统计学意义(P值均＜0.05);烟雾暴露12周组PPAR-γ蛋白表达低于烟雾暴露6周组,差异有统计学意义(P＜0.05);③肺血管PPAR-γ与WT％及WA％呈负相关(r值分别为-0.715和-0.683,P值均＜0.05).结论 烟雾暴露可下调大鼠肺血管PPAR-γ的表达,参与肺血管重塑.

关键词：烟雾暴露、重塑、过氧化物酶体增殖物激活受体γ

所属期刊栏目：32

分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2012-07-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：513-516